Aumenta tu rendimiento. Mouth rinsing

¿Qué es el mouth rinsing?. Si lo buscas en google pensarás que vamos a cepillarnos los dientes, pero no. El mouth rinsing en el mundo de la nutrición no es más que un enjuague con una bebida que contenga hidratos de carbono, como sacarosa o moléculas más complejas como puede ser la maltodextrina.

Hace apenas unos 5 años, investigadores como Pottier comenzaron a indagar y profundizar sobre los efectos fisiológicos de los enjuagues con bebidas al 6% en hidratos de carbono. Cuando hablo de enjuagues, no se ingiere la bebida, simplemente se mantiene en la boca unos 10 segundos y se escupe, por estúpido que suene. Si no, no tendría sentido ninguna investigación.

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Sabemos que las papilas gustativas fungiformes son las encargadas de detectar el sabor dulce y transmitirlo a través de los nervios aferentes al sistema nervioso central, no obstante, ¿La maltodextrina es dulce?. No, la maltodextrina, a diferencia de la sacarosa no tiene sabor dulce ya que es un oligómero de glucosas, aunque se digiere bastante rápido, únicamente con las amilasas salivales no somos capaces de percibir un sabor dulce tan acentuado como pueden aportar los azúcares.

No obstante, aunque la maltodextrina no ofrezca un sabor dulce, produce los mismos efectos en cuanto a rendimiento practicando el “mouth rinsing”. Esto quiere decir que tiene que haber otros mecanismos independientes del sabor dulce y que estén relacionados con el contenido energético.roctane-energy-gel-blueberry-pomegranate_4

Existen unos receptores en las papilas gustativas fungiformes llamados T1R2 -T1R3. Estos receptores acoplados a proteínas G se encargan de transmitir el sabor dulce, ya que los monosacáridos y edulcorantes artificiales, así como algunos aminoácidos actúan como ligandos. Mediante estudios en animales, se observó que los ratones que no expresaban estos receptores seguían teniendo adicción por los edulcorantes calóricos como los azúcares, sin embargo, no tenían ningún tipo de atracción sobre los edulcorantes artificiales, lo que significa que existe algún tipo de mecanismo de estimulación de la corteza motora que dependa del contenido energético y no del sabor.

Que haya cierto nivel de evidencia que demuestre que el mouth rinsing funciona, no quiere decir que podamos usarlo siempre con éxito. ¿Cuándo no tiene sentido?.

La mayoría de los trabajos, como Pottier. A et al…(2010) y Carter J.M….(2004) que muestran un aumento de rendimiento corresponden a ejercicios a intensidades altas >75%Vo2 máx y con una duración breve, máximo de una hora.

Sin embargo, en otros estudios como el de Ispoqlou. T et al…(2015) o Beelen. M et al….(2009) se examinaron a 14 ciclistas, los cuales tuvieron que completar una distancia determinada lo más rápido posible en cicloergómetro mientras hacía enjuagues cada vez que completaran 12.5% del test. En este caso, los enjuagues con maltodextrina al 6,5% no mejoraron la potencia, ni el tiempo ni el rango de esfuerzo percibido.

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¿Por qué en algunos casos funciona y en otros no?. En los dos primeros estudios, el test se realizó tras un periodo de ayuno de unas pocas horas (3-4h), sin embargo, en el segundo se realizó en el periodo post abortivo del desayuno. Por ello, los enjuagues serán mucho más efectivos cuando el glucógeno hepático esté en menores concentraciones. Recordad que el glucógeno hepático es el primer limitante del rendimiento físico, cuando el glucógeno hepático está agotando en un 85%, aún queda aproximadamente un 65% del glucógeno muscular.

La capacidad de almacenamiento de los hepatocitos es mucho mayor (45g*kg) mientras que los músculos almacenan unos (18g*kg). Sin embargo, debido al menor peso del hígado que del tejido muscular, éste almacenará unos 85-100g y los músculos unos 450-500g.

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Además de las diferencias en la cantidad de glucógeno almacenada, la regulación alostérica de las enzimas también es muy diferente. La hexocinasa y glucocinasa son dos enzimas con el mismo funcionamiento pero que se encuentran en músculo e hígado respectivamente, las cuáles se encargan de unir un grupo fosfato a la glucosa para ser almacenada como glucógeno. La glucocinasa hepática tiene una km más baja mientras que la hexoquinasa muscular tiene una km mucho más elevada, lo que quiere decir que los músculos tienen más facilidad para captar glucosa que el hígado. Si a esto le sumamos que el hígado tiene capacidad para liberar glucosa al torrente sanguíneo y que los músculos no, tenemos todas las papeletas para agotar primero el glucógeno hepático a pesar de los distintos sistemas de gluconeogénesis.

¿CÚANDO USARLO?

Está claro que en pruebas cuya duración supere una hora, no tiene sentido aplicar enjuagues ya que lo óptimo para preservar el rendimiento sería aportar unos 40-90g de hidratos de carbono multitransportables como fructosa, glucosa y polímeros de glucosa para evitar la depleción de glucógeno hepático y muscular.rego-rapid-recovery-sportive-resized

¿Por qué multitransportables? Esto significa que los mecanismos de absorción intestinal son diferentes, por ejemplo, la fructosa y la glucosa se transportan de diferente forma, una mediante transporte facilitado GLUT-5 y otra mediaqnte cotransporte dependiente de sodio. El objetivo de aportar hidratos de carbono exógenos es producir un ahorro de glucógeno, intentando que el organismo use en mayor medida los hidratos de carbono que le aportamos mediante bebidas, geles, fruta, etc…

Si únicamente aportamos glucosa o polímeros de la misma, la oxidación de HC exógena será como máximo de (1g*min), lo que quiere decir que el transporte intestinal dependiente de sodio es limitado y sólo podremos aportar 60g de hidratos de carbono.

En definitva, los enjuagues son una herramienta útil en los siguientes casos, siempre que la duración sea como máximo de una hora.

1.Cuando no hayamos podido comer por falta de tiempo.
2.En entrenamientos en ayunas sin perder la adaptación a este tipo de entrenos.
3.Cuando nos veamos obligados a competir o a entrenar tras algún tipo de patología digestiva.
4.Cuandio tengamos problemas digestivos a la hora de hacer un entrenamiento breve e intenso habiendo comido antes.

FRECUENCIA, DURACIÓN Y TIPO DE CHO´s.

En la mayoría de los tests se hacen enjuagues cada 12.5%, en el periodo de una hora, lo que supone una frecuencia de 7.5 min. Sin embargo, en otros estudios se muestra como el enjuague de mayor duración 10s vs 5s aporta un mayor rendimiento, por lo que hacer enjuagues cada 10-15 min durante 10 segundos es una buena cifra. De hecho en el trabajo de Carter.J.M con una duración de enjuagues de 5s se muestra una mejora del rendimiento con un menor tiempo de 2 minutos  y una mayor potencia media de 259 watios frente a 252 watios. Por lo que si aumentamos la duración de los mismos a 10s el rendimiento puede ser aún mayor.

El porcentaje de HC en la bebida no debe ser superior al 6% ya que no se observan mejoras en concentraciones superiores como puede ser un 8%. Los HC disueltos pueden ser sacarosa, glucosa o polímeros como la maltodextrina.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- T de Ataide e Silva (2013) Can Carbohydrate Mouth Rinse Improve Performance during Exercise? A Systematic Review.

2.- JM Carter (‎2004) The effect of carbohydrate mouth rinse on 1-h cycle time trial performance.

3.- M Beelen (‎2009) Carbohydrate mouth rinsing in the fed state: lack of enhancement of time-trial performance.

4.-T Ispoglou (2015) Mouth Rinsing With Carbohydrate Solutions at the Postprandial State Fail to Improve Performance During Simulated Cycling Time Trials.

5.-I Rollo (‎2010) Influence of mouth rinsing a carbohydrate solution on 1-h running performance.

6.- I Rollo (2011) Influence of ingesting versus mouth rinsing a carbohydrate solution during a 1-h run.

7.- Sinclair J (2014) The effect of different durations of carbohydrate mouth rinse on cycling performance.

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GLUCOSINOLATOS E ISOTIOCIANATOS. IMPACTO EN LA SALUD Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES:

Los glucosinolatos los podemos encontrar en numerosas especies del reino vegetal dentro del orden Brassicales. Todas las plantas pertenecientes a este orden tienen moléculas en común, además una actividad biológica determinada ya que tienen la capacidad de producir isotiocianatos como metabolitos de los glucosinolatos debido a la presencia de la enzima mirosinasa.

Cuando la estructura de la planta está intacta, es decir, no se ha producido ninguna disrrupción física debido a la manipulación de la misma como puede ser durante la recolección, el cortado o cocinado, los glucosinolatos permanecen en las vacuolas de forma que no entran en contacto con las mirosinasas. Sin embargo, cuando se produce esta pérdida de estructura, las mirosinasas con actividad glucohidrolasa eliminan la molécula de D-glucosa del glucosinolato formando así una aglicona inestable, cuya descomposición dará lugar a compuestos como tiocianatos, nitrilos e isotiocionatos volátiles originando un sabor amargo característico de la mostaza, así como la liberación de ácido sulfúrico H2SO4, actuando como mecanismo de defensa contra ataques externos como insectos.

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Cabe destacar, que a partir de esta reacción también se liberan otros isotiocianatos no volátiles (R-N=C=S + R′SH ⇌RNHC(=S)-SR) con radicales como bencenos y grupos alquilo que le confieren apolaridad a la molécula, dotándola de capacidad para atravesar las membranas celulares de forma fácil. Dentro de estos compuestos podemos encontrar uno de los más estudiados como agente quimioprotector frente a procesos cancerígenos, el 1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano, también conocido de forma común bajo el nombre de sulforafano y que podemos encontrar en alimentos tan comunes como son las crucíferas (brócoli, repollo, coles de bruselas o coliflor entre otras).

Aunque los isiotiocianatos en los alimentos tengan una alta biodisponibilidad, tras su ingesta, el procesado y cocinado de los mismos puede afectar tanto a la actividad de las mirosinasas como a la disponibilidad de los glucosinolatos. Para la mayoría de estas moléculas, las formas de cocinado que más disminuye su disponibilidad es la radiación electromagnética producida por el microondas, seguido de otras técnicas como el hervido o la fritura. En el caso del precursor del sulforafano (4-metilsulfinilbutano), al ser un gImagen2lucosinolato alifático, el microondas es la técnica que más disminuye su disponibilidad (“C” total aliphatic glucosinolate) y el cocinado al vapor la que menos, por lo que ésta será la óptima a la hora de beneficiarnos de sus efectos.

Durante el año 2015 se han estimado 231 840 nuevos casos de cáncer de mama y 220 800 nuevos casos de cáncer de próstata, siendo los carcinomas con mayor prevalencia entre la población estadounidense con un 29% y 26% respectivamente de entre todos los tipos de cáncer y ocupando el segundo lugar en cuanto a mortalidad con un 15% y 9% respectivamente según la American Cancer Society.
Con el avance de la tecnología en los últimos años se ha podido empezar a diferenciar entre los distintos tipos de tumores de mama existentes mediante la técnica ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay), lo que ha permitido pronosticar la agresividad del cáncer en función del predominio de receptores de estrógenos (RE-α/RE-β). Los receptores de estrógenos alfa poseen mayor afinidad por dicha hormona, sin embargo, aunque los receptores beta sean muy poco afines son capaces de regular la expresión de los receptores alfa y mediar la transcripción genética de forma independiente a los elementos de respuesta a estrógenos, interactuando con otros factores de transcripción como AP-1. Por este motivo, los tumores con predominio beta, al igual que los HER2/neu (Receptor 2 de factor de crecimiento humano) positivos, responden de forma inadecuada al tratamiento farmacológico con moduladores selectivos de los receptores de estrógenos como el tamoxifeno.
Por este motivo, la epigenética juega un papel importante en este tipo de procesos, ya que mediante la metilación y acetilación en el grupo amino de los residuos de lisina, muy abundantes en las colas de histona, la cromatina es capaz de modificar su estructura debido a la modificación en la carga en este aminoácido, pudiendo adoptar una estructura más cerrada en su estado deacetilado (NH3+) y una estructura más abierta en su estado acetilado en el grupo N-terminal.
Mediante estos mecanismos, los isotocianatos son capaces de modificar la estructura de la cromatina, inhibiendo enzimas deacetilasas y metiltransferasas del ADN, cancelando así la silenciación génica (hipermetilación islas CpG) y permitiendo un aumento de la expresión de los receptores de estrógenos alfa mejorando así la respuesta al tratamiento farmacológico con moduladores selectivos de estos RE. Como se ve en la siguiente gráfica, el sulforafano en combinación con polifenoles diminuye la actividad de las ADN metiltransferasas y de las deacetilasas en células con una baja expresión de receptores alfa, al contrario que la línea clásica MCF-7 debido a una mayor actividad de HDAC como puedes observarse en las siguientes gráficas.

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Al igual que en la mayoría de células cancerosas, en el cáncer de próstata se encuentran alteraciones en enzimas y en el funcionamiento de vías anabólicas, lo que conduce a un desarrollo descontrolado de la célula.

Los factores ambientales, dietéticos, así como una disfunción celular caracterizada por un estrés oxidativo elevado, son causa de alteraciones en el ADN que modifican la expresión de genes como el GSTP1, el cual codifica una familia de enzimas conocidas como glutatión-S-Transferasas. Estas enzimas forman parte de la fase II de conjugación de xenobióticos, lo cual permite al organismo eliminar productos tóxicos.

En el cáncer de próstata, el gen GSTP1 se encuentra silenciado debido a una metilación de las islas CpG (zonas de transcripción) que codifican este gen, cabe resaltar, que esta enzima no solo tiene capacidad antioxidante, si no que también interviene con otras proteínas modificando la apóptosis o muerte celular programada. Se observa, que niveles aumentados de glutatión-s-traansferasa inhibe las funciones de TRAF2(TNF receptor associated factor 2) en respuesta al factor de necrosis tumoral alfa, lo cual permite una mayor activación de las caspasas favoreciendo la muerte celular programada.

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Al igual que en el cáncer de mama, mediante mecanismos epigenéticos similares, en este caso, el fenetilisotiocianato es capaz de inhibir deacetilasas HDAC de histonas, así como transmetilasas, revertiendo la hipometilación global y permitiendo así la correcta expresión del gen GSTP1. La inhibición de las deacetilasas no solo tiene como fin el aumento de expresión de GSTP1, ya que también aumenta la correcta transcripción de genes p-21/WAF-1 y p-53 favoreciendo de esta manera las concentraciones de CDKN1A (Cyclin-dependent-kinase Inhibitor 1A ). Esta proteína es capaz de inhibir las ciclinas dependientes de quinasas impidiendo así la división celular en respuesta a una activación del receptor androgénico. Debido a que el exceso de una actividad androgénica es un factor etiológico del cáncer de próstata, podemos describir este proceso de forma dual, ya sea por la respuesta hormonal o por la disfunción celular.

En el año 1980, Prochaska HJ et al…, diseñaron un cultivo de células hepáticas en cuyo cultivo observaron que la adición de extractos de una selección de vegetales y frutas aumentaba la actividad de enzimas de la fase 2 inductoras de la apóptosis celular como la GST mencionada antes.

Alrededor del año 1990, se consiguió descubrir el compuesto químico que era responsable de más de un 80% en la activación de estas enzimas, el cuál recibió el nombre de1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano o sulfurafano. Para hacernos una idea de la actividad biológica de este compuesto, se necesita casi 700g de brócoli para extraer 9mg de sulfurafano, cantidad más que suficiente para hacer ensayos en animales.

Se puede llegar a la conclusión de que los isotiocianatos, en especial el 1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano y el fenetil isotiocianato (PEITC) son compuestos químicos con propiedades quimioprotectoras frente a diversas patologías que prometen nuevos tratamientos preventivos de cara al futuro, ya que su descubrimiento es relativamente reciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.- Zhang, Y., & Tang, L. (2007). Discovery and development of sulforaphane as a cancer chemopreventive phytochemical. Acta Pharmacologica Sinica, 28(9), 1343–1354.
2.- Choi, E., Zhang, P., & Kwon, H. (2014). Determination of Goitrogenic Metabolites in the Serum of Male Wistar Rat Fed Structurally Different Glucosinolates, 30(2), 109–116.
3.- Gerhauser, C. (2013). Epigenetic impact of dietary isothiocyanates in cancer chemoprevention. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 16(4), 405–410. doi:10.1097/MCO.0b013e328362014e; 10.1097/MCO.0b013e328362014e
4.- (2009) Effects of different cooking methods on health-promoting compounds of broccoli *, 10(8), 580–588. doi:10.1631/jzus.B0920051
5.- Johnson, I. T. (2003). Glucosinolates in the human diet . Bioavailability and implications for health, 183–188.
6.- Meeran, S. M., Patel, S. N., Li, Y., Shukla, S., & Tollefsbol, T. O. (2012). Bioactive Dietary Supplements Reactivate ER Expression in ER-Negative Breast Cancer Cells by Active Chromatin Modifications, 7(5). doi:10.1371/journal.pone.0037748
7.- Higdon, J. V, Delage, B., Williams, D. E., & Dashwood, R. H. (2009).Cruciferous Vegetables and Human Cancer Risk: Epidemiologic Evidence and Mechanistic Basis. NIH Public Access, 55(3), 224–236. doi:10.1016/j.phrs.2007.01.009.