CÓMO USAR LA SINEFRINA. Aprende a usarla sin efectos adversos.

La sinefrina es incluida en muchas fórmulas pre-entreno y suplementos usados para la pérdida de grasa debido a sus propiedades termogénicas y lipolíticas.

Debido a su estructura química es un protoalcaloide (NO alcaloide con nitrógeno heterocíclico) que se encuentra en el fruto cítrico Citrus Aurantium (Bitter Orange), un híbrido entre el pomelo y la mandarina.

ISÓMEROS DE LA SINEFRINA ¿SON LOS MISMO?

Existen varios protoalcaloides en el extracto de este fruto, entre ellos el para isómero de la sinefrina en una proporción mucho mayor que el segundo protoalcaloide, la p-octopamina (90% vs 10%) rspectivamente. Existen otros isómeros sintéticos de la sinefrina como la m-sinefrina, diferenciándose únicamente de su para isómero en la posición del (-OH) en el benceno.

La p-sinefrina muestra una menor afinidad por los receptores adrenérgicos que su meta isómero, debido a la alteración que provoca el (-OH) en para-posición, por lo que entre los los efectos de la m-sinefrina se encuentra un aumento de la presión arterial, gasto cardiaco y frecuencia cardiaca. Sin embargo, aunque la p-sinefrina se consuma en cantidades mayores a 50 mg es improbable que padezcas estos efectos, ya que el para isómero es 400 veces menos potente que la m-sinefrina sobre los receptores b1 y b2 del sistema simpático y 100 veces menos potente sobre los receptores a1. Esto es debido a que el hidrógeno del (-OH) en posición meta en el benceno es necesario para que el hidrógeno pueda unirse a un residuo de serina del receptor adrenérgico, propiedad que comparte con otros ligandos de este receptor, como la A/NA/ISO lo que no ocurre en el caso de la p-sinefrina, evitando así la vasoconstricción.

EFEDRINA VS SINEFRINA

La sinefrina se puede considerar como el hermano pequeño al tener una estructura similar a la efedrina, a excepción del (-OH) en el benceno y la ausencia de un gupo metilo en la cadena lateral, clasificándose en feniletanolaminas y fenilpropanolamina debido a su estructura.

La efedrina es muy diferente a la sinefrina, más potente y más propensa a producir efectos adversos, por ello, es clasificada como una sustancia prohibida por la (WADA) dentro de los estimulantes específicos, es decir, actúa como agonista mixto sobre los receptores adrenérgicos. Esto quiere decir que no solo tiene efectos periféricos como agonista adrenérgico, si no que también provoca una liberación de NA ya que también es un estimulante de las neuronas simpáticas del SNC. La sinefrina solo comparte ciertos efectos periféricos, ya que la falta de -CH3 en el carbono alfa y la sustitución -OH en el benceno hace que la molécula sea menos biodisponible y tenga más dificultades para atravesar la barrerahematoencefálica.

Aunque sea poco selectiva, la efedrina tiene mayor capacidad de unión por los adrenoreceptores que la sinefrina, especialmente sobre los b1 y b2 provocando efectos termogénicos debido a la lipolisis vía b3 y la descarga simpática.

Como se ve en el siguiente estudio, tras varias semanas de tratamiento con efedrina en sujetos obesos, se observa un aumento del gasto energético en reposo de hasta un 7% y un aumento del consumo de oxígeno en reposo mayor que en los grupos que consumieron efedrina durante 4 semanas o el gupro placebo. Esto significa que existe una disminución del RER (Respiratory Exchange Ratio) y por lo tanto un mayor consumo de ácidos grasos que de glucosa. El RER es el cociente entre el anhídrico carbónico expirado y el oxígeno consumido, para conseguir la misma cantidad de ATP es necesario consumir más oxígeno si se oxidan ácidos grasos, sin embargo, si se oxida glucosa, el consumo de oxígeno es menor, por ello, en los sujetos que consumieron efedrina (mayor lipólisis y mayor consumo de grasa) el RER disminuye como indicador del sustrato energético predominante.

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Existen numerosos estudios que muestran como la efedrina, tanto una dosis aguda como crónica aumenta el gasto energético en reposo, aunque muchos se ven influenciados por la cafeína ya que actúa en sinergia junto con la efedrina.

En el siguientes estudio se ve como la administración de 50 mg de efedrina en tres tomas a lo largo del día aumenta el gasto energético en reposo en comparación con el grupo placebo.

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Si volvemos a la p-sinefrina, tiene un efecto mucho más potente en hombres que en mujeres, aunque estos resultados varían cuando el extracto se consume junto con la comida. La administración de 26mg de p-sinefrina produjo un incremento metabólico de 45 kcal en las 5 horas posteriores a la ingesta, sin embargo el efecto térmogénico se redujo cuando se la sinefrina se consumió junto a la comida.

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En otro estudio financiado por una empresa que comercializa suplementos con extractos de Citrus Aurantium, mostró que 75 min después de administrar 50 mg de p-sinefrina se produjo un incremento de 35 kcal en el gasto energético en reposo, lo que supuso un 6,9% más que en el grupo placebo.

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¿SINEFRINA SOLA?

La p-sinefrina tiene capacidad de unirse a los receptores b3 e inducir una cascada de reacciones que promuevan la lipólisis vía AMPc al igual que lo hacen las catecolaminas. En la mayoría de estudios, cuando se administra sinefrina sola no se observan efectos cardiovasculares por dos razones, por su falta de afinidad por los receptores b1 y b2 y por la expresión de receptores b3 en el músculo liso vascular. Al administrar sinefrina, no solo se produce una unión a los receptores expresados en el tejido adiposo, también ocurre en el endotelio vascular. Este es un “sistema de seguridad” para evitar que en situaciones con una fuerte descarga simpática se produzca una vasoconstricción excesiva, recordad que cuando se produce una liberación de NA/A, la unión de estas a receptores del endotelio vascular producen una fuerte vasoconstricción, en este caso, se unirían a los receptores b3 adrenérgicos provocando vasodilatación mediante la liberación de óxido nítrico y antagonizando el efecto de los receptores a1.

Por este motivo, consumir sinefrina de forma aislada antes de entrenar no es lo más adecuado. En varios estudios se ve que después de administrar sinefrina se produce un efecto hipertensor a las 6 horas, esto quiere decir que debido a la vida media de la sinefrina tiene un efecto hipotensor durante las primeras horas después de su administración.

La cafeína, además de penetrar rápidamente en el SNC y antagonizar los receptores de adenosina, tiene efectos periféricos. Una vez alcanza el interior de la célula es capaz de inhibir las fosfodiesterasas que degradan el AMP cíclico (AMPc). Si damos un repaso, el AMPc es producido al unirse un agonsita al receptor adrenérgico, como las catecolaminas, activando proteínas quinasas como la PKA . Además de efectos lipolíticos como la activación de la lipasa sensible a hormonas se inicia la transcripción de proteínas como AMPK y UCP aumentando la termogénesis celular.

Por ello, la cafeína aumenta la potencia termogénica de la sinefrina y evita que se produzcan efectos hipotensores que impiden una correcta adaptación al entrenamiento.

Como conclusión, a falta de acceso a ciertas sustancias como la efedrina y otros termogénicos, la sinefrina puede darnos un empujón si sabemos utilizarla, no produce efectos adversos cardiovasculares, incluso en dosis muy altas de más de 100mg “self-tested”.

Si quieres sacar todo el partido a la sinefrina, consumir (0,5-0,7mg/kg) de p-sinefrina junto con cafeína anhidra (3-5 mg/kg) una hora antes de entrenar dependiendo de la tolerancia de cada uno es lo óptimo.

Referencias bibliográficas:

1.- Stohs, S. J., Preuss, H. G., Keith, S. C., Keith, P. L., Miller, H., & Kaats, G. R. (2011). Effects of p -Synephrine alone and in Combination with Selected Bioflavo- noids on Resting Metabolism , Blood Pressure , Heart Rate and Self-Reported Mood Changes, 8(4), 295–301.

2.- Kaats, G. R., Miller, H., Preuss, H. G., & Stohs, S. J. (2013). A 60day double-blind, placebo-controlled safety study involving Citrus aurantium (bitter orange) extract. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association, 55(July 2015), 358–62. doi:10.1016/j.fct.2013.01.013.

3.- Stohs, S. J., Preuss, H. G., & Shara, M. (2012). A review of the human clinical studies involving Citrus aurantium (bitter orange) extract and its primary protoalkaloid p-synephrine. International journal of medical sciences, 9(7), 527–38. doi:10.7150/ijms.4446.

4.- Allison, D. B., Cutter, G., Poehlman, E. T., Moore, D. R., & Barnes, S. (2005). Exactly which synephrine alkaloids does Citrus aurantium (bitter orange) contain? International journal of obesity (2005), 29(4), 443–6. doi:10.1038/sj.ijo.0802879.

5.- Arne Astrup, Charlotte Lundsgaard, Joop Madsen, and Niels fuel Christensen. Enhanced thermogenic responsiveness during chronic ephedrine treatment in man13 The American Journal of Clinical Nutrition 42: JULY 1985, pp 83-94.

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